En el músculo esquelético adulto, la pérdida de la integridad de las fibras musculares, causada por lesiones o enfermedades mecánicas, es reparada por las células madre musculares residentes, las cuales reciben el nombre de células satélite. Estas salen rápidamente de la inactividad tras la interrupción de la arquitectura muscular, para expandir, diferenciar e impulsar la regeneración de los tejidos.

Con base en lo anterior, el investigador Jerome N. Feige, de Nestlé Research y del Innovation Park de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), en Suiza, explicó que los progenitores fibro/adipogénicos (que producen fibrosis/tejido graso o adiposo) son una población de células mesenquimales intersticiales que se encuentran en el músculo esquelético y carecen de potencial miogénico (formación de tejido muscular), pero brindan apoyo a la función de las células madre musculares y pueden diferenciar entre los linajes adipogénicos o fibróticos.

Por lo tanto, los progenitores fibro/adipogénicos (FAP, por sus siglas en inglés) son reguladores activos de la comunicación celular en el nicho del músculo esquelético, donde controlan directamente la homeostasis y la regeneración de los tejidos mediante el apoyo que le otorgan a las células madre musculares (MuSC) y a las miofibras.

Ahora, en un estudio reciente publicado en la revista Aging, el laboratorio de Feige investigó cómo el envejecimiento influye en el destino de los FAP y en su interrelación con las MuSC para regular el equilibrio entre la miogénesis, la adipogénesis y la fibrosis en el músculo esquelético.

Curiosamente, los FAP envejecidos no pueden amplificarse de forma eficiente después de una lesión muscular, y el envejecimiento altera la capacidad de los FAP para apoyar la amplificación y la función de las MuSC.

Tanto el cocultivo in vitro como el trasplante in vivo de FAP jóvenes revierten la función de envejecimiento de las MuSC, pero los FAP envejecidos pierden la capacidad para apoyar eficientemente a las MuSC.

El grupo científico a cargo de Feige concluyó que “los FAP también son probablemente una población heterogénea, y la selección clonal de diferentes destinos de FAP durante el envejecimiento sugiere un efecto diferencial de la edad en distintas subpoblaciones“.

Mientras que los FAP que expresan al receptor Tie2 residen predominantemente dentro de los músculos homeostáticos neonatales y adultos, otra subpoblación de FAP activada por lesión, caracterizada por la expresión de la proteína 1 de adhesión a células vasculares (Vcam1), juega un papel en la regeneración de las miofibras lesionadas.

 

Vía: EurekAlert! – American Association for the Advancement of Science / Aging