Las lesiones a las fibras nerviosas en el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos generalmente resultan en pérdidas funcionales, ya que las fibras nerviosas son incapaces de regenerarse. Ahora, un equipo del Departamento de Fisiología Celular de la Universidad Ruhr de Bochum (RUB), dirigido por el profesor Dietmar Fischer, pudo descifrar nuevos mecanismos que promueven la regeneración de dichas fibras. El hallazgo abriría nuevos enfoques de tratamiento para el cerebro, el nervio óptico y las lesiones de la médula espinal.

El trabajo se publicó recientemente en la revista Nature Communications Biology.

El cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos forman en conjunto el sistema nervioso central. Las fibras nerviosas, llamadas axones, no pueden volver a crecer después de una lesión, lo que significa que el daño es permanente. “Es posible restaurar parcialmente la capacidad regenerativa de las células nerviosas en el sistema nervioso central mediante la eliminación de la proteína inhibidora PTEN“, indicó Fischer. “Sin embargo, un ‘golpe de gracia’ de este tipo también desencadena muchas reacciones distintas en las células al mismo tiempo, que a menudo conducen al cáncer“. Como resultado, la inhibición directa de esta proteína no es lo ideal para aplicarse en enfoques terapéuticos en humanos. Además, el mecanismo originalmente postulado que subyace a la capacidad regenerativa renovada después de la eliminación de PTEN no pudo confirmarse en estudios posteriores, lo que llevó a que los investigadores buscaran explicaciones alternativas.

Mientras investigaban este mecanismo aún incierto, los científicos alemanes pudieron demostrar por primera vez que la eliminación de PTEN inhibe significativamente una enzima llamada glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK3). Esta enzima, a su vez, bloquea otra proteína llamada proteína mediadora de respuesta de colapsina 2 (CRMP2). Esto significa que el ‘knockout’ de PTEN evita que CRK2 sea inhibida por GSK3. “Si evitamos directamente este segundo paso, es decir, detenemos la inhibición de CRMP2, también podemos lograr el efecto de promover la regeneración de una manera más específica“, explicó Fischer. No se sabe que la activación de CRMP2 tenga ningún efecto cancerígeno.

Aunque hasta ahora solo hemos observado estos efectos en ratones genéticamente modificados y utilizando enfoques de terapia génica, nuestros resultados abren varias posibilidades para el desarrollo de nuevos enfoques farmacológicos“, agregó Fischer.

 

Vía: Science Daily